Sindroma Nefrotik pada Kehamilan

PENDAHULUAN

Kehamilan berpengaruh secara mekanis dan hormonal dengan fungsi traktus urinarius yang secara embriologis berasal dari traktus genitalis. Deregulasi kerja fisiologi ginjal dapat menginduksi perubahan yang bisa membahayakan kehamilan serta meninggalkan penyakit yang menetap dan progresif bagi ibu hamil. Kehamilan bersamaan dengan perubahan anatomi, fungsi ginjal dan regulasi volume cairan tubuh.

Profil klinis penyakit parenkim ginjal selama kehamilan masih belum banyak dipahami. Belum banyak studi prospektif yang menyelidiki hubungan klinis dan histologisnya. Analisis retrospektif pada pasien dengan penyakit ginjal progresif menunjukkan kesempatan untuk menyokong kehamilan yang viabel berkurang. Pada keadaan kreatinin serum > 3 mg% dan Urea Nitrogen Darah > 30 mg% kehamilan jarang bisa normal. Ibu hamil dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan sampai sedang dilaporkan dapat melahirkan bayi yang viabel, tetapi ada juga yang melaporkan pasien sampai menjalani hemodialisis intermitten pada keadaan fungsi ginjal yang memburuk. Jika penyakit parenkim ginjal tidak berhubungan dengan hipertensi, kehamilan dapat berlanjut tanpa banyak komplikasi.

Sindroma nefrotik (SN) adalah kelainan kompleks yang ditandai oleh sejumlah gambaran kelainan ginjal dan non ginjal, dengan gambaran yang paling menonjol adalah adanya proteinuria > 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan badan dalam 24 jam ( pada praktek di klinis > 3,0-3,5 g/24 jam), hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas.SN dikategorikan dalam bentuk primer dan sekunder. Bentuk primer sekarang dikenal dengan istilah SN idiopatik yang berhubungan dengan kelainan primer parenkim ginjal dan sebabnya tidak diketahui. Sedang bentuk sekunder disebabkan oleh penyakit tertentu seperti keganasan, toksin, gangguan sirkulasi mekanik, purpura anafilaktoid, lupus eritomatosus sistemik, diabetes melitus, sickle cell disease dan sifilis.

SN pada kehamilan secara umum jarang terjadi.(7'8) Hal ini sebenarnya timbul karena adanya penyebab SN, kehamilan hanya koinsiden.

Sulit mencari kepustakaan yang melaporkan prevalensi atau insidensi SN pada kehamilan. Yao dkk mendapatkan 50 kasus SN pada kehamilan pada pengamatan 13 tahun (1979-1992) di bagian kebidanan rumah sakit umum Tianjin, Cina.(9) Apabila kehamilan disertai SN, maka pengobatan serta prognosis ibu dan anak tergantung pada faktor penyebab dan pada beratnya insufisiensi ginjal.

PATOFISIOLOGI

Pada individu sehat, dinding kapiler glomerulus berfungsi sebagai sawar untuk menyingkirkan protein agar tidak memasuki ruangan urinarius melalui diskriminasi ukuran dan muatan listrik. Dengan adanya gangguan glomerulus, ukuran dan muatan sawar selektif rusak. Umumnya molekul dengan radius < 17 Amstrong dapat melalui filter glomerulus, sedangkan yang radius molekulnya > 44 Amstrong tidak dapat melaluinya. Albumin dengan radius molekular 36 Amstrong mempunyai bersihan fraksional sekitar 10% laju filtrasi glomerulus (LFG). Dinding kapiler glomerulus mempunyai muatan negatif atau anionik pada permukaan endotelnya sampai seluruh membrana basalis glomerulus dan pada lapisan sel epitelnya, sehingga dinding kapiler dapat menolak muatan positif dari protein plasma.

Jika gomerulus intak hanya albumin yang dapat lolos melalui filtrasi glomerulus. Protein diekskresikan < 150 mg protein tiap hari dalam urin.

Proteinuria pada SN terutama terdiri dari proteinuria glomerular. Sedangkan proteinuria tubulus tidak memegang peranan penting, hanya turut memperberat derajat proteinuria.

Pada kehamilan terjadi peningkatan hemodinamik ginjal dan /atau peningkatan tekanan vena ginjal yang dapat menambah ekskresi protein melalui urin.(8) Telah diteliti bahwa 95% wanita hamil normal mengekskresikan protein > 200 mg / hari.(13) Nilai lebih dari 300-500 mg disepakati abnormal pada kehamilan. Proteinuria persisten pada kehamilan umumnya disebabkan pre-eklamsia, makin meningkat pada paruh ke dua usia kehamilan dan umumnya terjadi setelah timbulnya hipertensi.[...]

Selengkapnya...