Misdiagnosis Kusta pada Penyakit Buerger


Abstrak
Penyakit Burger adalah penyakit pembuluh darah yang bersifat segmental pada anggota gerak. Akibat iskemi jari-jari tangan dan kaki, terjadi gambaran klinis yang mirip kusta. Dilaporkan satu kasus penderita pria, umur 32 tahun yang mengalami deformitas dan mutilasi sakit kalau berjalan. Sebelum masuk rumah sakit, diobati sebagai penderita kusta di puskesmas setempat selama 3 tahun.
Diagnosis penyakit Burger ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan arteriorgrafi. Terapi dan follow up dilaksanakan bersama-sama Lab/UPF Bedah RSU Dadi UP/FK UNHAS. Dibicarakan juga etiologi, patogenesis dan pengobatan penyakit Burger.

Pendahuluan
Penyakit Burger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit pembuluh darah arteri dan vena yang bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam, berupa peradangan, proliferasi dan non supurasi serta terjadi penyumbatan oleh trombus pada segmen yang terkena, terutama mengenai pembuluh darah kecil dan sedang(1,2,3). Biasanya mengenai pria dewasa muda (terbanyak pada umur 20–40 tahun), jarang di atas umur 50 tahun dan sangat jarang mengenai wanita(1,3,4). Hipersensitif terhadap protein tembakau banyak disebut sebagai penyebab, namun demikian faktor-faktor seperti :
faktorgenetik, ras, hormon, iklim, trauma dan infeksi merupakan faktor predisposisi(3,5,6). Gejala yang klasik adalah tungkai terasa berat dan nyeri bila penderita berjalan (klaudikasio intermiten) maupun pada waktu istirahat (rest pain) (2,4,5).
LAPORAN KASUS
Seorang pria bangsa Indonesia berumur 32 tahun dirawat di Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin RS Dadi Ujung Pandang dari tanggal 3 Juni 1992 sampai 30 Juni 1992 dengan keluhan ruasruas jari tangan dan kaki sebagian lepas, luka pada bagian jari 5 kaki kanan, perasaan nyeri pada tungkai bawah terutama kalau berjalan.
Pada mulanya sekitar 6 tahun lalu, telunjuk kanan penderita tertusuk kayu, lukanya tidak sembuh-sembuh walaupun penderita telah berusaha mendapat pengobatan dari mantri. Malah lukanya membengkak, bernanah, kemudian menyusut dan berubah wama menjadi hitam disertai perasaan sakit. Karena tulang menonjol keluar, maka penderita melepas sendiri ruas telunjuknya dengan pisau silet. Hal yang sama terjadi juga pada jari-jari tangan dan jari-jari kaki yang lain sampai keadaan seperti sekarang ini. Pada saat penderita berobat di Puskesmas setempat penderita diberi obat DDS, Lampren dan Rifampisin, obat ini diminum secara teratur selama 3 tahun. Akhirnya karena tidal( puas, penderita datang di Lab/UPF Penyakit Kulit dan Kelamin FK UNHAS/RSU Dadi Ujung Pandang. Pekerjaan penderita  adalah memancing ikan pada malam hari sampai pagi sambil menghabiskan paling kurang 4 bungkus rokok setiap malam. Tidak ada keluarga yang sakit salami ini. Pada pemeriksaan fisik, penderita tampak sakit sedang, gizi cukup, compos mantis, higiene cukup. Denyut nadi 88 kali permenit, pemafasan 16 permenit, suhu ketiak 36,8 derajat Celsius, tekanan darah 110/70 mmHg. Pada pemeriksaan paru-paru, jantung dan perut kesan normal.
Pemeriksaan tambahan; pada palpasi arteri radialis kiri dan kanan, arteri peroneus kiri dan kanan, arteri poplitea kiri dan kanan melemah. Pada palpasi kaki terasa lebih dingin dari bagian tubuh yang lain sampai setinggi maleolus, sedang pada tangan sampai pertengahan telapak tangan. Kulit pada bagian distal ekstremitas dekat lesi, agak kering, ada yang mengkilat dan hipestesi. Pada test berjalan, penderita merasa sakit setelah berjalan 30 meter.
Status dermatologis, pada kepala dan leher tidak ditemukan kelainan, tidak ada pembesaran n. aurikularis magnus. Pala dada, bokong, punggung dan perut tidak ditemukan kelainan. Kelenjar-kelenjar tidak ada yang membesar. Pada pemeriksaan ekstremitas superior dan inferior ditemukan : atrofi otot-otot tangan dan otot-otot kaki, runs distal jari jari tangan sebagian mengecil dan hilang, jari 5 kaki kanan hilang seluruhnya, jari-jari kaki yang lain sebagian mengecil dan hilang, ulkus pada tempat jari 5 kaki kanan, kuku-kuku jari kaki dan tangan sebagian mengalami kerusakan (destruksi).
Hasil pemeriksaan laboratorium; hemoglobin 11,9 gram%, eritrosit 11.400/mm3, laju endap darah 105/122. Pada hitung jenis : eosinofil 1, basofil 0, batang 0, segmen 66, limfosit 30 dan monosit 3. Urine dan tinja tidak ada kelainan. Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal dalam batas-batas normal. Gula darah puasa 73, gula darah 2 jam pp 82. Diagnosis kerja ditegakkan sebagai penyakit Burger dengan ulkus.
Pengobatan yang diberikan; eritromisin 3 x 500 mg perhari, asam mefenamat 3 x 500 mg perhari, klobazam (Frisium®) 2 x 5 mg perhari, pentoksifilin (Trental®) 2 x 400 mg perhari. Ulkus pada kaki dirawat dengan kompres betadine. Konsultasi bagian bedah; sangat mungkin Burger disease, anjuran arteriografi ekstremitas inferior kanan. Pemeriksaan arteriografi tanggal 26-6-1992 no.rad. 0601859 DUD didapatkan: Obstruksi bagian proksimal arteri peronealis kanan tetapi distal dari kolateral yang berasal dari proksimal. Arteri tibialis anterior dan posterior seraph dengan permukaan tidak rata, mulai ada pembentukan kolateral, mungkin trombosis. Selanjutnya penderita dikirim dan di follow up di bagian Bedah RSU Dadi Ujung Pandang.
PEMBICARAAN
Tromboangitis obliterans merupakan penyakit oklusi khronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah periferekstremitas inferior dan superior(3,5,7,8). Akibat iskemi ujung distal anggota gerak maka terjadi proses patologis seperti atrofi otot-otot skelet, osteoporosis dan nekrosis tulang, Iemak diabsorpsi diganti dengan jaringan ikat mengakibatkan jari-jari mengkerut, kulit atrofi dan kering, pertumbuhan kuku lambat dan kuku jadi rusak, saraf mengalami fibrosis perineural dan perivaskuler. Selanjutnya dapat terjadi ulkus, gangren dan amputasi ruas jari-jari kaki atau tangan(2,3,7,9). Proses patologis di atas dapat memberikan gambaran klinis yang mirip penyakit kusta dengan absorpsi berat jari-jari tangan dan kaki.
Pada penyakit kusta terjadinya deformitas selain akibat respon langsung jaringan terhadap Mycobacterium leprae, juga sekunder dari adanya anestesi, paralisis otot (deformitas primer). Infiltrasi hasil kusta pada tulang menyebabkan terjadinya dekalsifikasi lokal dan osteoporosis terutama pada daerah trabeculae tulang kecil yang letaknya superfisial. Granuloma leprae menginfiltrasi tulang rawan pada sendi kecil yang letaknya superfisial, mengakibatkan kontraktur dan tulang rawan diabsorpsi. Di samping itu trauma dan infeksi sekunder menyebabkan tulang-tulang jari jari tangan dan kaki kolaps dan mutilasi.[...]
(Oleh: M. Adam M, Darwis Toena, Jenny Ritung, Zainuddin Maskur
Bagian/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Rumah Sakit Umum Dadi, Ujung Pandang)

0 Response to "Misdiagnosis Kusta pada Penyakit Buerger"

Post a Comment